La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia en la población de individuos de más de 65 años de edad, y es la cuarta causa de muerte, después de las enfermedades cardíacas, cáncer y ACV. La EA implica el 50 a 60 % de los casos de demencia, mientras que la demencia por cuerpos de Lewy (DCL) y la demencia frontotemporal (DFT) abarcan aproximadamente el 15 al 25% de los casos.

El diagnóstico definitivo de la EA se basa en la confirmación anatomopatológica postmortem del hallazgo de lesiones específicas: depósitos intraneuronales de proteínas anormales y depósitos de beta amiloide. Estas “marcas” se asocian con la pérdida de neuronas y sinapsis, y con atrofia en áreas especificas del cerebro.

La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia en la población de individuos de más de 65 años de edad.

El reto en el diagnóstico de las demencias se da en los estadíos tempranos de la enfermedad, en pacientes jóvenes o con síntomas depresivos y en aquellos con un alto nivel educativo que experimentan un deterioro en sus funciones cognitivas antes de alcanzar los límites estandarizados por los tests neurofisiológicos. Por lo tanto, el método de diagnóstico por imágenes que pueda detectar cambios funcionales o fisiopatológicos en el cerebro es una gran promesa en la evaluación diagnóstica de pacientes con EA. Una evaluación más precisa del diagnóstico de la demencia ayudará, por un lado a una mejor selección de pacientes para una “terapia antidemencia”, y por el otro a una planificación pronóstica familiar.

El estudio in vivo del cerebro con PET 18F-FDG es un procedimiento diagnóstico no invasivo utilizado para la evaluación de la actividad metabólica cerebral de la glucosa, considerada un índice de la función y densidad sináptica; mientras que el hipometabolismo cerebral de glucosa es un rasgo característico de neurodegeneracion. Los pacientes con EA presentan un marcado descenso de la actividad de la 18F-FDG en regiones témporo-parietales, corteza cingular posterior y, llegando a afectar en estadios avanzados de la enfermedad, la corteza frontal.

 

A pesar de que la mayoría de las neuroimágenes funcionales se han centrado en el estudio de la EA, la sensibilidad y especificidad del PET en el diagnóstico de los otros tipos de demencias también ha sido motivo de estudio. Patrones específicos de hipometabolismo de 18F-FDG son identificados en asociación con los tipos más comunes de demencias neurodegenerativas. La DCL es la segunda causa en frecuencia de demencia, pudiéndose observar una reducción metabólica en la corteza occipital medial; mientras que en la DFT las alteraciones metabólicas comprometen a la corteza frontal o fronto-temporal de manera asimétrica.

La alta especificidad del estudio de PET con 18F-FDG en EA, DCL y DFT implica que un scan con hallazgos negativos o normales, en presencia de sospecha clínica de demencia, hace al diagnóstico de demencia poco probable.

Los médicos tratantes tienen una fuerte necesidad no sólo de una prueba de confirmación de enfermedad, sino también de una prueba excluyente, especialmente en el entorno clínico de presentaciones atípicas y quejas subjetivas de pérdida de memoria. En este aspecto, un PET 18F-FDG normal ayuda a proporcionar la seguridad de que las habilidades cognitivas son propensas a mantenerse estables durante varios años posteriores a la realización del estudio.

Estudios longitudinales demostraron que la reducción de la actividad metabólica de la glucosa precede al inicio de los síntomas clínicos en años y se correlaciona con la gravedad de la demencia en vida y con el diagnóstico patológico postmortem de EA; es por esto que el PET 18F-FG está siendo considerado como un biomarcador por imágenes para EA antes de la aparición de los síntomas clínicos de demencia.

En resumen, 

El PET 18F-FG está siendo considerado como un biomarcador por imágenes para EA antes de la aparición de los síntomas clínicos de demencia.